寻常银屑病（Psoriasis vulgaris）是一种常见的慢性炎症性皮肤病，主要特征为局部皮肤异常角化，形成银白色鳞屑斑块，并伴有不同程度的红斑、硬化、自发性出血和瘙痒等症状。目前认为，其核心病机主要涉及以下几个方面。
1. 免疫系统异常
寻常银屑病患者表现出免疫系统异常，以T细胞介导的免疫反应为主。相应地，IL-17和IL-23也被认为是该病的主要免疫调节剂。在正常情况下，皮肤表面的角质细胞及末梢神经细胞等功能细胞，会释放出足够的IL-1、TNF-a和IFN-g 等炎症信号分子，刺激Langerhans细胞进一步识别抗原并激活CD4+T细胞。但在寻常银屑病的发展过程中，增强的炎症因子信号将转移细胞类型选择偏向于TH17细胞或TH1细胞，其中TH17细胞因其产生的多种趋化因子、血管生成素等物质产生了广泛的炎症反应，成为银屑病形成和发展过程中的关键因素。
2. 遗传因素
寻常银屑病具有明显的家族聚集性，遗传成分在该病的发生中起重要作用。脂联素受体（LEP-R）对寻常银屑病的患病率有显著的影响和作用。LCE基因家族经过与托拉斯-艾凡斯综合症（TES)基因组区域的关联分析，发现直接或间接影响寻常银屑病发生的作用。这两个遗传因素的深入研究，进一步加深了我们对寻常银屑病病源学研究及病理生理学认识。
3. 生活方式和环境因素
环境因素似乎可以触发、加重或改善寻常银屑病。典型的外部触发因素往往包括紫外线B( UVB)，风湿性关节炎、口腔炎症、电解质失衡和一些药物的应用等，也可能受到沐浴水、饮食及化学物质污染的影响；而食品中的金奈姆色素、温泉或海水浸泡等外部刺激因素又可能成为诱发寻常银屑病复发的缘由。
总之，寻常银屑病的核心病机是多种因素相互作用的产物。在未来的研究及治疗中，我们需要通过科学合理的干预措施，寻找有效控制其进展的方法。
